Влияние липримара на дислипидемию при лечении и реабилитации больных с нефротическим синдромом

  А.Н. Федосеев, О.Н. Новикова, В.В. Смирнов, А.А. Турна, С.И. Сокуренко, Н.И. Александрова

  (Эл.почта: Fedosseev@yandex.ru)
  ФГУЗ “Клиническая больница № 83” ФМБА России, г.Москва
  (Главный врач - Заслуженный врач РФ Г.Н.Матвеев).

  В прогрессировании нефропатий различного генеза нарушение липидного обмена играет большую роль. При нефротическом синдроме – угрожающем жизни состоянии, дислипидемия является не только биохимическим маркером тяжести состояния, но и непосредственно запускает патогенетические механизмы прогрессирования почечного заболевания.

  Изучение новых методов замедления развития терминальной хронической почечной недостаточности (ХПН) имеет большое медико-социальное и экономическое значение. Исследований, посвященных проблеме коррекции дислипидемий при нефротическом синдроме, чрезвычайно мало.

  Целью работы было изучение влияния липримара (аторвастатин) на липидный спектр в плазме крови у больных с нефротическим синдромом (НС), объединяющим ряд нозологических форм патологии почек, с различной этиологией, патогенезом, клиникой, морфологией и прогнозом.

  При оценке эффективности липримара объектом исследования были 39 больных с НС. Их средний возраст составил 34,8±3,7 лет. У всех больных исходно и в динамике оценивали биохимические показатели крови: содержание мочевины, креатинина, общего холестерина (ОХ), холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛНП), холестерина липопротемдов высокой плотности (ХС ЛВП), триглицеридов (ТГ), общего билирубина, активности аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз (АЛТ и ACT). В качестве комштексной патогенетической терапии (КПТ) больные получали цитостатики, глюкокортикоиды, антикоагулянты, дезагреганты по схеме Kincaid-Smith.

  Пациенты были разделены на 2 груцпы: первая состояла из 20 больных с нефротическим синдромом, получавших КПТ, в качестве гиполипидемической терапии пациенты в течение 3 месяцев получали препарат липримар дозе 20 мг/сут; вторая - группа контроля, состоявшая из 19 больных, получавших только КПТ.

  До начала терапии липримаром все больные имели высокие исходные показателилипидоввкрови:ОХсоставлял9,4±1,2мм/л,ХСЛНП-6,92±0,8 мм/л, ХС ЛВП – 1,25±0,4 мм/л, ТГ – 2,9+0,6 мм/л. Показатели ACT и АЛТ исходно имели нормальные значения (32,6±5,4 Е/л, 30,6±6,1Е/л). На фоне лечения липримаром уже после первого месяца его применения отмечена тенденция к снижению показателей ОХ, ХС ЛНП, ТГ до 7,8±1,4 мм/л, 5,8+0,7 мм/л и 2,5±0,5 мм/л, соответственно. Уровень ХС ЛВП повысился до 1,27±0,3 мм/л. К завершению периодов наблюдения констатировано достоверное снижение (р<0,04) содержания ОХ, ХС ЛНП и ТГ до 6,2± 1,2 мм/л, 4,8+0,6 мм/л-и 1,9±0,5 мм/л соответственно. Уровень ХС ЛВП существенно не изменился и составил 1,28±0,4 мм/л. За все время лечения достоверного повышения уровня печеночных трансаминаз, билирубина, мочевины и креатинина не было зафиксировано.

  Положительная динамика лабораторных показателей, отражающая нормализацию липидного состав крови, являлась внутренним патогенетическим механизмом улучшения клинического течения нефротического синдрома. У пациентов, получавших липримар на 6,2±0,4 дня быстрее, чем в контрольной группе без препарата, исчезали отеки ног. Происходило уменьшение гипоальбуминемии, снижение гиперглобулинемии, Протеинемия уменьшилась в исследуемой группе с 52,8+1,3 до 59,2±1,7 за 14,6±2,1 дня, что на 4,7±1,4 дня быстрее, чем в группе сравнения.

  На фоне лечения с применением липримара заметно уменьшалась протеинурия. В группе наблюдения протеинурия уменьшилась с 5,4±0,5г/с до 2,2+0,4 г/с за 18, 5±2,4 дня, а в контрольной группе уменьшение на такую же величину произошло за 20,8±2,7 дня.

  После выписки из стационара лечение нефротического синдрома продолжается до 2 лет. В периоде реабилитации обязателен контроль над уровнем ХС плазмы крови пациентов. При отрицательной динамике липидного состава крови показано назначение или увеличение дозы липиримара. Уточнение продолжительности курсового лечения липримаром в последующие периоды требует дальнейшего изучения.

  Таким образом, липримар может с достаточной эффективностью использоваться для лечения вторичной гиперлипидемии у больных с нефротическим синдромом. Препарат хорошо переносится больными. Существенных изменений со стороны печеночных проб, а также скорости клубочковой фильтрации во время контрольных исследований не получено.